От куда берётся псориатическая болезнь

Псориаз является одним из наиболее распространенных и тяжелых дерматозов, население земного шара болеет до 5%. Данная патология характеризуется длительным, с частыми рецидивами течением, нередко приводит к временной нетрудоспособности, а иногда – к инвалидности. В общей структуре заболеваний кожи удельный вес псориаза составляет 9%, а среди госпитализированных в дерматологические стационары - 35-38%.

Проблема изучения псориаза обусловлена перманентным ростом уровня заболеваемости, вариабельностью клинического течения, нередко развитием атипичных форм дерматоза, резистентных к любым средств терапии, традиционно используются, уменьшением сроков ремиссии при тяжелых и атипичных формах.

Высокая частота псориаза среди госпитализированных больных свидетельствует о трудности терапии в амбулаторных условиях. Псориатическая болезнь, как хронический постоянно рецидивирующий дерматоз, существенно ухудшает качество жизни пациентов, влияя на все стороны жизни больного: карьеру, социальную сферу, половую жизнь и семейные отношения, что делает проблему актуальной и важной не только в медицинском, но и в социальном аспекте. Частота психосоматических расстройств достаточно высока и колеблется от 15 до 50% в общей медицинской практике. Психосоматические расстройства являются причиной жалоб 36-71% больных, обращающихся к врачу через кожные болезни.

В разное время возникали различные теории этиопатогенеза псориаза, каждая теория базируется на соответствующих клинических наблюдениях и результатах отдельных исследований. Сегодня наиболее обоснованной теорией этиопатогенеза псориаза считают иммунную, согласно которой активация Т-клеток является ключевым моментом в каскаде взаимодействий между клетками воспалительного инфильтрата, кровеносных сосудов и кератиноцитами, что обусловливает развитие клинических проявлений псориаза.

Согласно новейшим данным литературы и последним исследованиям решающую роль в патогенезе псориаза отводят иммунным нарушениям в клеточном звене иммунитета с преобладающими изменениями, а именно Т-хелперы, а также дендритных клеток (клетки Лангенгарса, плазматические дендритные клетки, CD-11 субпопуляция), которые непосредственно стимулируют пролиферацию Т-лимфоцитов, секретируют TNF-a, интерферон (IFN) -a, интерлейкин (IL) -12, -23, -15. Выяснение патогенетической роли противовоспалительных цитокинов при псориазе дает особые надежды на решение проблемы псориаза с последующей разработкой новых перспективных направлений базисной терапии. Однако высокая стоимость лечения биологическими модификаторами иммунного ответа вызывает часто выбор других средств, несмотря на обусловленный ими терапевтический эффект и сравнительно низкий уровень органотропных побочных действий. Сегодня врачи и ученые ведут активный поиск средств, отвечающих перечисленным условиям.