Чому є «одноразові» хвороби, а є ті, що повторюються?

І чим одні віруси відрізняються від інших.

Осінь і зима — час, коли багато хто хворіє на сезонні інфекції. Чому, перехворівши на них одного разу, ми не отримуємо захисту, яка діяла б у майбутньому? Чим такі захворювання відрізняються, наприклад, від вітрянки?

У людини є системи вродженого імунітету, і навіть імунітету набутого (адаптивного). Вони мають спільне завдання — захистити організм від чужорідних агентів. При цьому особливість вродженого імунітету в тому, що він миттєво реагує на будь-яку загрозу ззовні, коли імунна система отримує тривожний сигнал. Адаптивний імунітет, у свою чергу, активується тоді, коли вроджений імунітет не поборовся з інфекцією, і далі, після зустрічі з якимось конкретним вірусом, адаптивний імунітет за допомогою клітин пам'яті може чинити опір цьому патогену і в майбутньому. За цим принципом працюють вакцини, кінцева мета яких — утворення клітин пам'яті, специфічних до конкретного збудника.

Мутації

Отже, після того, як адаптивна імунна система впоралася з патогеном, формуються клітини пам'яті, які безперервно циркулюють в організмі і фіксують появу того ж агента. При наступній зустрічі з патогеном миттєво включається адаптивна система імунітету - так швидко, що часто не виявляються навіть будь-які видимі симптоми захворювання.

Однак клітини адаптивного імунітету запам'ятовують патоген специфічним чином - по невеликих ділянках, які можуть дорівнювати кільком амінокислотам. У свою чергу, віруси мають різну будову, геном деяких із них представлений у вигляді ДНК, а інших – у вигляді РНК. Для РНК-вірусів характерна висока в порівнянні з ДНК-вірусами частота мутацій через «погану» роботу ферменту РНК-полімерази, що допускає помилки при копіюванні геному вірусів. Внаслідок цього клітини імунної пам'яті, які зберігають у собі інформацію про подібні патогени, не здатні ефективно розпізнати їх як ті, з якими вже зустрічалися раніше. Внаслідок цього процес імунної реакції запускається заново, а людина перехворює на ту ж інфекцію повторно.

Це справедливо щодо РНК-вірусу грипу, який викликає сезонні інфекції. Таку ж властивість ми спостерігаємо на прикладі коронавірусу SARS-CoV-2 — причини COVID-19, який змінюється на очах вчених і викликає повторні інфекції у людей протягом останніх трьох років. Проте найяскравіший приклад — ВІЛ-інфекція, у якої вірус не тільки мутує так швидко, що імунна система не встигає за новими варіантами, а й у результаті заражаються самі імунні клітини — виникає реакція, коли імунна система бореться сама з собою.

Серотипи

Якщо генотипи розрізняються за нуклеотидним складом вірусного геному, то серотипи визначаються за антигенною структурою та здатністю вступати в реакцію зі специфічними антитілами. Наприклад, вірус поліомієліту має три серотипи. Відповідно, антитіла, що реагують на один серотип, не здатні чинити опір іншим. Таким чином, вакцини проти поліомієліту, які застосовувалися у минулому, містили ослаблені або інактивовані (убиті) віріони всіх трьох серотипів — за даними ВООЗ, зараз у людській популяції залишилася загроза лише одного серотипу. Аналогічні властивості має вірус денге: він має чотири серотипи. Звідси й особливості реакції антитіл: якщо вони виробилися для одного серотипу того чи іншого вірусу, проти іншого не можуть бути ефективними.

Герпесвіруси

Цікавими властивості мають герпесвіруси, які в ході розмноження зберігають свій ДНК-геном в ядрі інфікованої клітини, внаслідок чого виникає латентна форма інфекції, при якій імунна система людини не може розпізнати місцезнаходження патогену та ліквідувати його. Тому більшість жителів планети інфікуються цими вірусами і живуть з ними все життя, стикаючись, наприклад, із застудою, що періодично виникає на губах, причина якої — вірус простого герпесу. Це справедливо щодо вітряної віспи, збудник якої — вірус Varicella zoster, чи вірус герпесу людини третього типу, реактивація якого може викликати оперізуючий лишай.